Создается новое поколение лекарств
(страница 1 из 9)

Зарегистрирован: 01.04.2006 Сообщения: 37

Идет работа над созданием нового поколения препаратов которые позволят "..значительно повысить качество жизни пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями".

Отсюда: http://eternalmind.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=1627&Itemid=1

Похоже что скоро появится серьезная альтернатива ремикейду и хумире.

Набрел в интернете на несколько новостей. Все наиболее существенное из них постараюсь пересказать своими словами, а для читающих по английски даю ссылки на источники информации.

Первая новость такова:
В конце 2007 года были опубликованы результаты большого исследования, показавшего, что некоторые генетические особенности в рецепторе интерлейкина 23 (одного из провоспалительных цитокинов) более часто встречаются у больных АС. В связи с этим Muhammad Asim Khan (один из ведущих специалистов по ББ, сам страдающий от этого заболевания) пишет: "выяснение генетических детерминатнов имеет важнейшее значение поскольку оно может вести к лучшему пониманию патогеназа и, будем надеяться, к новым методам лечения". В частности, в приведенной выше ссылке также сообщается, что "лечение болезни Крона, направленное на снижение активности этого гена, сейчас проходит клинические испытания и выглядит весьма многообещающим в качестве возможного лечения АС". В поддержку этой точки зрения свидетельствует другое исследование, обнаружившее практически такое же, как и при болезни Крона, повышение концентрации интерлейкина 23 в кишечнике у бехтеревцев. При этом следует отметить, что лекарство на основе антител к интерлейкину 23 уже создано и прошло первые (и, насколько я понял, довольно успешные) испытания для лечения псориаза. Название лекарства - юстекинумаб (ustekinumab); возможно именно его и имели в виду под "весьма многообещающим в качестве возможного лечения АС" в первом из указанных мной источников. Если верить сообщению на сайте американского общества больных АС, то первые испытания юстекинумаба для лечения псориатического артрита (очень близкого к ББ заболевания) показали результаты даже лучшие, чем лечение блокаторами ФНО-а.

Разбираясь с этой новостью, я попутно набрел на две другие:

Похоже что на западном рынке появился еще один ингибитор ФНО-а. Его действующим веществом является Сентролизумаб пегол (Certolizumab pegol), а торговое наименование - Саймзия (Cimzia). Это лекарство представляет собой активный фрагмент (Fab) человеческого антитела к ФНО-а, присоединенный к молекуле полиэтилен гликоля (насколько я понял, подобное присоединение активной молекулы лекарства к молекуле полиэтилена является уже достаточно отработанным трюком и обычно обеспечивает лекарству большую стабильность, лучшую растворимость, более низкую токсичность, более длительное циркулирование его в организме и лучшую терпимость к нему со стороны иммунной системы). В отличие от голимумаба, Саймзия еще не испытывалась для лечения ББ, но уже разрешена к применению в США для лечения болезни Крона. Информации о цене мне найти не удалось, но год назад эксперты предсказывали, что из-за более низкой стоимости производства этого препарата и необходимости проникать на рынок, уже занятый конкурентами, производители Саймзии, вероятно, установят на нее цену немного пониже, чем у конкурентов.

И еще одна новость - в прошлом году на конгрессе американских ревматологов группа индусов заявила, что они работают над созданием нового ингибитора ФНО-а, который можно было бы принимать в виде таблеток. В экспериментах на мышах это новое средство уменьшало концентрацию ФНО-а на 23-62% (в зависимости от дозы). Насколько я понял, это новое средство получается химическим синтезом, а не с помощью биотехнологий - и это позволяет ожидать, что цена его окажется значительно более приемлимой, чем у имеющихся сейчас блокаторов ФНО-а. Исследования находятся пока еще на очень ранней стадии, но эти индусы свое средство уже запатентовали (см. http://www.freepatentsonline.com/y2007/0299050.html ; поначалу в этом патенте идут занудные подробности, но в конце текста приводятся таблицы, показывающие степень снижения коцентрации ФНО-а в экспериментах на животных и с человеческой кровью "в пробирке"). Насколько я понял, в мире имеются и другие похожие проекты.

Сразу три новости, найденые в интернете без приложения особых усилий, создают у меня впечатление, что в данный момент происходит бум в создании новых лекарств (вероятно этот бум начался несколько ранее, просто сейчас, когда исследования приблизились к стадии практического применения, он стал более очевиден). Например, всяческих препаратов на основе антител уже создано больше сотни; конечно, большинство из них создавались для лечение совсем других болезней, но нельзя поручиться, что среди них не прячется средство, которое окажется эффективным при нашем заболевании и лишь ждет момента, чтобы ученые догадались его испытать для ББ. Результаты этого бума докатятся до России далеко не сразу, но лет через пять мы наверняка ощутим какие-нибудь его практические последствия.
_________________
Хотите знать большe?
Посетите каталог ссылок о болезни Бехтерева.

Посмотрел сегодня на http://clinicaltrials.gov какие клинические испытания по поводу ББ были зявлены за 2008-2009 годы на этом сайте. Из 44 обнаруженных испытаний мне показались любопытными три.

1) В конце 2008 года было анонсировано испытание при анкилозирующем спондилите AIN457, являющегося моноклональным антителом к интерлейкину 17. Поиск в интернете наводит на мысль (возможно ложную), что создатели препарата ожидают, что это средство будет особенно эффективным в отношении увеита. (более позднее добавление - дополнительную информацию о результатах испытания этого лексрства можно найти по адресу http://www.artritu.net.ru/forum/viewtopic.php?p=10344#10344 )

2) Примерено в то же время было объявлено об испытании ингибитора P38-киназы (энзима, участвующего в регуляции синтеза простагландинов и провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-а, интерлейкины 1b и 6). Так же как и предыдущее средство, это лекарство пока еще не имеет удобоваримого названия и обозначается кодом ARRY-371797.

3) Около месяца назад было объявлено о наборе добровольцев для испытаний Апремиласта (Apremilast). Это средство нацелено на ингибирование фосфодиэстеразы 4, что в результате должно давать снижение уровней ФНО-а и интерлейкинов 2, 17 и 23. Разработчиком лекарства является Celgene, так что нельзя исключать, что это еще одна вариация на тему талидомида.

Последние два из перечисленных средств принимаются в виде таблеток.
_________________
Хотите знать большe?
Посетите каталог ссылок о болезни Бехтерева.

всем привет,

не могу погасить в себе дух естествоиспытателя)) но в связи с появлением сразу двух интересных препаратор, немного растерялся с чего начать:

STELARA (он же ustekinumab) - стоит правда дороговато для эксперимента, чуть больше 4500 $, но хватает на 3 месяца

CIMZIA (пегилированный ФНО) - 1500$ на месяц

Учитывая что последнее время я покупал упаковку Enbrel за 800$/чего хватало на месяц, расходы опять возвращаются на прежню планку.

Так с чего начать?=))

Ни с чего

Ни тот, ни другой препарат при ББ еще не испытывался. У ustekinumab'а вообще были проблемы с регистрацией в США хотя бы для псориаза (видимо из-за того, что это принципиально новый препарат, в отличие от, например, саймзии, и потому непонятно, чего от него ждать).

Если Ваш интерес связан не только с "духом естествоиспытателя", а с чем-то более основательным (например с тем, что Вам и энбрил перестал помогать), то можно посмотреть в сторону Симпони (голимумаба), так как он (или она? Smile

) при болезни Бехтерева уже испытан и разрешен к применению (в США точно, но вероятно и в Евросоюзе тоже).
_________________
Хотите знать большe?
Посетите каталог ссылок о болезни Бехтерева.

Несколько новостей:
1.
Я нашёл интересную статью о стеларе (юстекинумаб, ингибитор Интерлейкин-12 и Интерлейкин-23) от 20 ноября 2009 года.
Как я понял, вкратце, там объясняется, что по идее юстекинумаб высоко эффективен для всех аутоимунных заболеваний. Но в случае с кожным псориазом его преимущества перед энбрелом и хумирой наиболее очевидны. По этому компании Johnson&Johnson экономически выгодно позиционировать лекарство для лечения псориаза.
Статья написана очень сложным английским языком, и я буду рад, если кто-то с хорошим английским её прокомментирует.

2.
Так же мы пропустили две статьи о саймзии (сентролизумаб пегол, полиэтиленгликолированный ФНОа-блоккер). Точнее о том, что
1. FDA (Управление контроля качества продуктов и лекарств) (13 мая 2009 года),
а так же
2. CHMP (Коммитет по медицинской продукции для человека) при EMEA (Европейское медецинское агенство) (26 июня 2009 года)
одобрили саймзию для лечения ревматоидного артрита в США и Европе соответственно. Саймзия назначается в случае неэффективности/непереносимости НПВС. Применяется в комплексе с метотрексатом. Возможна и монотерапия в случаях, когда приём метотрексата не желателен.

Sergey, спасибо!

Хотел бы сказать несколько слов о тех новых препаратах, которые были упомянуты выше.
В настоящее время лечения болезни Бехтерева официально разрешены четыре биологических агента (все - анти ФНО). Это этанерцепт, адалимумаб, инфликсимаб и голимумаб. Последний получил разрешение на применение сразу по трем показаниям (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит и псориатический артрит). Основным отличием голимумаба от остальных анти-ФНО препаратов является путь и частота введения - подкожно 1 раз в 4 недели, в остальном принципиальных отличий по эффективности и безопасности нет.
В один день с голимумабом в Европе было разрешено применение цертолизумаба пегол, но лишь для ревматоидного артрита (ранее было разрешено применение для лечения болезни Крона). Исследование цертолизумаба при анкилозирующем спондилите стартует в следующем году. Фирма-производитель проводит достаточно агрессивную маркетинговую политику продвижения своего препарата, но те аргументы, которые приводятся: самое быстрое начало действия, супер удобный дизайн инъектора - не слишком убедительны. Преимущество в скорости начала действия в сравнении с другими анти-ФНО препаратами, если оно и существует, очень невелико, ну а дизайн - это, на мой взгляд, чистый маркетинг. Тем более, что и другие анти-ФНО теперь выпускаются в виде удобных автоинъекторов (за исключением, конечно, инфликсимаба). В остальном - никаких явных преимуществ ни по эффективности, ни по безопасности нет; способ применения - подкожно, один раз в 2 недели. Важная ремарка по-поводу того, когда возможно начало терапии цертолизумабом: как и для всех анти-ФНО препаратов при ревматоидном артрите должна быть показана неэффективность 2-х БПВП, один из которых метотрексат (в этом заключается существенное отличие от анкилозирующего спондилита).
Моноклональные антитела к интерлейкину 17 (AIN457) сейчас активно исследуются при АС и псориатическом артрите. Исследования оба плацебо-контролируемые, и, хотя я наблюдаю за пациентами, принимающими участие в обоих исследованиях, достоверной информации об эффективности пока нет, вероятнее всего она появиться в концу следующего года.
Устекинумаб действительно высоко эффективен при псориазе, но недавнее исследование при псориатическом артрите выглядит немного разочаровывающим. Конечно, устекинумаб был эффективнее плацебо, но ACR20 ответ (т.е. доля пациентов, у которых отмечено 20% улучшение по критериям ACR) в 42% - это не очень много и, в целом, меньше, чем у анти-ФНО препаратов, хотя прямых сравнительных исследований, конечно, не проводилось. В стадии обсуждения сейчас возможность проведения пилотного исследования с антителами против интерлейкинов 12 и 23 от Abbott при АС.
На следующий год намечено начало исследования нового препарата - блокатора рецепторов к интерлейкину 6 при АС.
_________________
Денис Анатольевич

Зарегистрирован: 03.02.2010 Сообщения: 20

Добрый день,

Вот новость, которая заслуживает внимания. Интересно, как скоро будут препараты на основе этого открытия? Быстрее бы, судя по описанию нам грозит, наконец-то, полное излечение.

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=40618

yagarik, вот нашел источник на английском: http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=nanovaccine-for-autoimmune-disease

Конечно это радует и даже как-то успокаивает, что все же ведутся какие-то исследования в этом направлении, а то порой кажется, что никто не помнит о существовании людей с нашими проблемами.

Но если откинуть эмоции, то все это очередные "костыли", которые проблемы не решают. Так что объявлять о полном выздоровлении я бы не спешил. Думаю и в ближайшие лет 10 ничего из лекарств приближающих к выздоровлению не появится. Хотя бы сделали за это время лекарства значительно тормозящие воспаление, которые бы не обременяли своим использованием и были доступные по цене. И за это им бы миллионы людей сказали огромное спасибо.

Что касается этой статьи, то пока есть испытание на мышах, которые дают право предположить, что у людей возможна стимуляция т-лимфоцитов, отвечающих за сворачивание имунного ответа в отношении сахарного диабета 1-го типа.

И высказывается предположение, что если после испытания на людях это подтвердится, то имеет смысл использовать данный принцип для подавления воспаления других аутоиммунных заболеваниях.

Будем надеяться что это даст результаты.

А вот из последних новостей.... Exclamation

Не напрямую ББ, но упоминается лечение всех аутоиммунных заюолеваний этим способом..
Канадские ученые разработали нановакцину против собственных иммунных клеток человека для лечения аутоиммунных заболеваний
В эксперименте на мышах эта вакцина показала свою эффективность в лечении сахарного диабета 1 типа, пишет Scientific American.

Когда в организм попадает микроб, его антигены (белки и гликопротеины) "считываются" антигенпрезентирующими клетками (АПК). Получив информацию, эти клетки передают ее Т-лимфоцитам, атакующим инфекционный агент, и активируют их. При аутоиммунных болезнях АПК по той или иной причине начинают воспринимать антигены какого-либо вида собственных клеток организма как чужеродные и настраивать иммунитет против них. Гибнущие клетки "поставляют" АПК еще большее количество своих антигенов, замыкая таким образом "порочный круг", приводящий к хроническому заболеванию.

При этом в иммунной системе появляется две популяции T-лимфоцитов с противоположными задачами: одна – более сильная и агрессивная – атакует собственные клетки, а другая – слабее – пытается уничтожить АПК, несущие информацию об антигенах этих клеток, подавляя чрезмерную активность иммунной системы.

Специалист по диабету Пере Сантамария (Pere Santamaria) из Университета Калгари в Альберте нашел принципиально новый, на первый взгляд парадоксальный подход к лечению аутоиммунных заболеваний. Вместо того чтобы подавлять иммунитет, как это обычно делается, он решил стимулировать его.

Для этого Сантамария с коллегами создали наночастицы, покрытые антигенами β-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин (эти клетки подвергаются атаке иммунной системы при диабете 1 типа). Когда с большим количеством этих антигенов сталкиваются "слабые" Т-лимфоциты, они начинают активно атаковать АПК, лишая "сильные" лимфоциты источника информации. Поскольку "слабые" живут дольше "сильных", через некоторое время "порочный круг" разрывается, что ведет к прекращению заболевания.

Наночастицы были выбраны в качестве носителя антигенов, поскольку они в состоянии длительно удерживать их в организме, что позволяет уменьшить частоту введения и дозу вакцины.

В эксперименте, проведенном учеными, вакцина эффективно предохраняла от диабета мышей с наследственной предрасположенностью к нему и излечивала животных, уже страдающих этим заболеванием.

В настоящее время коллектив Сантамарии планирует перейти к испытаниям на людях, а также создать аналогичные нановакцины против других аутоиммунных болезней, таких как рассеянный склероз и ревматоидный артрит.

Мне например нравится это направление. По крайней мере не подавляют иммунную систему, которая итак в хаосе и дисбалансе между количеством агрессивных и супрессорных Т-лимфоцитов, а пытаются подстегнуть ту часть иммунной системы, которая не работает должным образом, т.е не справляется с количеством агрессивных Т-лимфоцитов.

Еще одно исследование достойное внимания.

В Рокфеллеровском университете (The Rockefeller University) Нью-Йорка под руководством профессора Александра Тараховского (кстати выходца из бывшего СССР) были получены интересные результаты исследований по контролю над восспалительным процессом.

Идея метода состоит в том, чтобы корректировать воспалительный процесс на уровне контроля генов. Немного о том как устроена клетка. В каждой клетке есть хромосомы. Хромосомы состоят из ДНК. У ДНК довольно сложная структура, которая получается путем свертывания ДНК-нити в разную форму в несколько этапов. На одном из этапов ДНК наматывается на белки - гистоны. В процессе работы клетки ДНК может считываться, для этого она расплетается. Чтобы было ее легче расплести гистоны имеют специальнаю "метку" – ацетильнаю группу.

Теперь вернемся к воспалительному процессу. В нем точно также участвуют различные клетки со своими хромосомами и ДНК. При расплетании этих ДНК высвобождаются гистоны. Если этих гистонов становится слишком много, то следовательно с работой генов что-то не так и может быть признаком "неправильного" воспаления, характерного для аутоиммунных процессов. Этот процесс регулируется белками класса BET, которые защищают "метку" на гистоне и тем самым предотвращают расплетение ДНК.

В лаборатории Александра Тараховского был получен искусственно синтезированный белок I-BET, который «налипает» на BET и не дает ему работать. Незащищенная "метка" отваливается, ДНК наматывается плотнее и перестает считываться. Количество воспалительных белков перестает расти. Тем самым воспалительный процесс можно контролировать не доводя его до фазы аутоиммунной реакции. То есть при помощи этих I-BET белков организм сможет справляться с воспалением самостоятельно и не переходить в состояние заболевания.

Здесь краткий обзор о результатах исследований на английском: Suppression of inflammation by a synthetic histone mimic. Под статьей различные картинки и графики отражающие результаты, но носят научный характер и мне были мало понятны. Здесь свободное и доступное объяснение исследований на русском: Иммунитет должен быть обманут.

Конечно остается много вопросов. На каком этапе находятся исследования? Насколько это будет эффективно при ББ? Как скоро могут появится лекарства на базе этого метода? Насколько они будут доступны по цене и способе приминения? Возможно еще что-то... Потому я отправил письмо профессору Тараховскому с просьбой прислать нам более детальную инфу. Но ответа я не смог получить за две недели. Может кому-то больше повезет. Остается следить за дальнейшими исследованиями.

есть какие нибудь новости по обсуждаемым выше лекарствам ?
или может уже новое что нибудь появилось ?

Sergey
а вы чем на сегодня лечитесь ?
и планируете ли что нибудь из этих новых вариантов принимать ?
или по стопам Сергея Лукьянова Smile

_________________
https://t.me/bcd180

creg77, я лечусь стандартыми средствами (которые в разделе о классическом медикаментозно лечении описаны + ЛФК). Мне этого пока достаточно для того, чтобы подерживать себя в приемлимом состоянии. Из описаного в данной теме я ничего использовать не планирую, так как эти средства либо недоступны в России, либо нет ясности насчет их эффективности при ББ. Трансплантацию я рассматриваю как запасной вариант на случай сильного ухудшения состояния, но в нынешнем своем состоянии считаю эту меру для себя нецелесообразной (подробнее см. http://www.artritu.net.ru/forum/viewtopic.php?p=9645#9645). Вот если, например, возникнет пожизненная привязка к блокаторам ФНО (как это было в случае Сергея Лукьянова), то тогда это будет серьезный повод задуматься о трансплантации, так как в этой ситуации это может оказаться обоснованным хотя бы из чисто экономических соображении.
_________________
Хотите знать большe?
Посетите каталог ссылок о болезни Бехтерева.


Список форумов о болезни Бехтерева -> Новости медицины и дискуссионные темы -> отзывы	Часовой пояс: GMT + 4 На страницу 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 След.
страница 1 из 9

Создается новое поколение лекарств(страница 1 из 9)

Создается новое поколение лекарств

отзывы

Создается новое поколение лекарств
(страница 1 из 9)