Общие сведения о болезни Бехтерева и о лечении антителами ФНО-альфа

Выявление заболевания

   Не всегда при возникновении боли в спине речь идет об анкилозирующем спондилите. Боли в области позвоночника и суставов, прежде всего у людей пожилого возраста, часто связаны с процессами изнашивания тканей. При этом речь идет о так называемых остеоартрозах суставов и их тугоподвижности, обусловленными возрастными изменениями неправильным положением позвоночника. Но и у молодых людей все чаще возникают жалобы на боли в области позвоночника. Они часто могут быть связаны с функциональными причинами вследствие плохой осанки, например, на рабочем месте или с недостаточной двигательной и спортивной активностью. Анкилозирующий спондилит является хроническим воспалительным заболеванием позвоночника и характеризуется следующими особенностями:

• Данному заболеванию подвержены больше мужчины (особенно молодого возраста), чем женщины. У больных часто обнаруживается особый генетический маркер (HLA – B27).
• Преимущественно поражаются позвоночник и крестцово-подвздошные сочленения, крупные суставы нижних конечностей.
• Органом, который может быть поражен воспалительным процессом, помимо позвоночника и суставов, часто является радужная оболочка глаза (Iritis).
• При длительном, хроническом течении болезни часто возникает потеря подвижности позвоночника с утратой соответствующих функций, при этом также наблюдается типичная для анкилозирующего спондилита осанка.

Какие структуры и системы органов подвержены заболеванию?

   При анкилозирующем спондилите может наблюдаться воспаление тел позвонков и межпозвоночных дисков, крестцово-подвздошных сочленений, коленных, тазобедренных суставов, и/или других суставов, преимущественно нижних конечностей, оснований пяточных сухожилий и других сухожилий, радужной оболочки глаза. Однако не обязательно, что у одного пациента будут иметь место все перечисленные локализации воспаления. Сочетание воспалительных симптомов может быть самое разное.

Механизм заболевания

   Истинная причина возникновения болезни Бехтерева пока не ясна. На сегодняшний день принято исходить из того, что данное заболевание – подобно ревматоидному артриту – возникает в связи с неправильной работой иммунной системы и поражает аутогенные клетки. В связи с этим анкилозирующий спондилит называют аутоиммунным заболеванием (autos – от греческого корня «само»).

   По непонятным пока причинам защитные клетки, которые, собственно, должны перехватывать проникающих в организм возбудителей заболевания атакуют прежде всего аутогенные (или собственные) крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника и другие ткани, такие, например, как радужную оболочку глаза. Это вызывает в пораженных структурах воспалительные реакции, которые в дальнейшем могут привести к деформации и потере подвижности позвоночника и/или крупных суставов нижних конечностей.

   Рисунок 1. Ремикейд или антитела к ФНО–a захватывают и нейтрализуют ФНО–a в очаге воспаления.

Роль иммунной системы организма

   Уже в течение нескольких лет ученые знают, какие процессы происходят при длительных хронических воспалениях, в частности при анкилозирующем спондилите. Однако до сих пор не выяснено окончательно, почему иммунная система начинает действовать против собственных структур.

   Обычно болезнетворные микробы или посторонние вещества, попадающие в организм, распознаются белыми кровяными тельцами, являющимися защитными клетками организма.

   Активные лимфоциты участвуют в сложной операции по уничтожению микробов или посторонних веществ, в процессе которой разрушаются все «непрошенные гости». При болезни Бехтерева лимфоциты путают собственные клетки и собственные с чужеродными возбудителями заболевания. Предположительными «врагами», активирующими деятельность защитных клеток, становятся структуры собственного организма, прежде всего хрящевые ткани и кости. Чтобы быть лучше вооруженным для борьбы с болезнетворными организмами, лимфоциты начинают размножаться и со своей стороны начинают привлекать макрофагов (клетки-пожиратели). Они в свою очередь для усиления защиты направляются из крови к «месту событий», а именно в область хрящевых и костных тканей, а также в суставы (например, в крестцово-подвздошные сочленения). Активизировавшиеся клетки-пожиратели в свою очередь образуют разнообразные медиаторы, так называемые цитокины, которые действуют на другие клетки, вызывающие воспаление, как магнит. И тогда происходит «генеральное наступление» на пораженные структуры. Роковым в данной ситуации является тот факт, что лимфоциты не замечают своей ошибки и воспалительный процесс, как в цепной реакции, постоянно разжигается и сохраняется, становясь таким образом «хроническим». Поэтому болезнь Бехтерева называют хроническим воспалительным заболеванием позвоночника.

   Цитокин, играющий при любом виде воспалительного процесса центральную роль, называется фактором некроза опухоли альфа или сокращенно ФНО-a (Tumor Necrosis Factor – TNF-a). Его название не совсем соответствует его многочисленным функциям, так вначале он был описан в связи с опухолями.

   ФНО-a образуется прежде всего из активировавшихся клеток-пожирателей (макрофагов), но также и из Т-лимфоцитов. ФНО-a как в заколдованном кругу стимулирует защитные клетки к производству все новых ФНО-a, таким образом, воспаление продолжается и даже усиливается. Поэтому ФНО-a можно сравнить с фишкой домино, заставляет падать одну за другой остальные фишки, как в цепной воспалительной реакции.

Последствия хронического воспаления

   Проникнувшие в область таких целевых структур как суставы, хрящи и кости воспалительные клетки в сочетании с высвободившимися медиаторами вызывают хроническое воспаление в суставах позвоночника и крестцово-подвздошных сочленениях, вследствие чего, как реакция на воспаление, возникает постепенное ограничение подвижности позвоночника. Именно поэтому это заболевание называется анкилозирующим спондилитом.

Медиатор фактор некроза опухоли альфа (ФНО – a ) играет центральную роль

   У пациентов, страдающих анкилозирующим спондилитом, в крестцово-подвздошных сочленениях обнаружили особенно высокую концентрацию ФНО-a. Это свидетельствует о том, что он находится в непосредственном эпицентре заболевания и играет центральную роль. Его можно в большей степени считать виновником того, что, например, позвоночник из-за хронического воспалительного процесса становится тугоподвижным и неработоспособным.

Возможности лечения

   Информация о процессах при хронически протекающих воспалительных ревматических заболеваниях, как например, анкилозирующем спондилите, стала основой для создания новых медикаментов направленного действия. Они нейтрализуют излишние, то есть негативно действующие медиаторы и, таким образом, останавливают воспалительную цепную реакцию.

   Одним из таких лекарственных средств является антитело к ФНО-a , которое способно перехватывать медиатор ФНО-a, вызывающий воспаление. Эти препараты воспринимаются организмом больного, как естественные белковые вещества, и на основании их относят к группе лекарств под названием «биологические средства». Появление этих лекарств является результатом интенсивных биотехнологических исследований, то есть, они не имеют ничего общего с гомеопатией или альтернативными методами лечения. Второе их название - «блокаторы ФНО–a», и одним из них является инфликсимаб или Ремикейд.

   Инфликсимаб (Ремикейд) уже хорошо зарекомендовал себя при лечении пациентов, страдающих болезнью Бехтерева и заболеванием Крона – хроническим воспалительным заболеванием кишечника, а также при ревматическом артрите. Поэтому с 1999/2000 года данный препарат допущен к использованию в качестве терапевтического средства.

Применение препарата инфликсимаб (Ремикейд)

   Препарат инфликсимаб (Ремикейд) рекомендуется использовать для лечения анкилозирующего спондилита в качестве внутривенного вливания. Для этого в вену руки вводится инфузионная игла (канюля) и закрепляется полосками лейкопластыря. Рекомендуемая дозировка 5 мг на 1кг веса, рекомендуемая длительность вливания составляет около двух часов. Как правило, это соответствует 3-4 бутылочкам по 100 мг. Следующие дозы вводятся через две и через шесть недель после первого вливания, а затем приблизительно каждые шесть – восемь недель. В исключительных случаях врач может индивидуально подбирать дозу и промежуток времени между вливаниями.

   Вливание должно производиться опытными врачами, в это время и в течение двух часов после окончания процедуры пациент должен оставаться под наблюдением врачей. Во время и после окончания процедуры вливания препарата инфликсимаб (Ремикейд) необходимо обратить внимание на следующее: иногда вливания могут привести к аллергическим реакциям. Эти реакции в целом являются легкими, например, высыпания на коже, появление крапивной сыпи, утомление, трудности дыхания и/или низкое кровяное давление. Эти симптомы возникают случайно, чаще всего во время введения первой или второй дозы препарата инфликсимаб (Ремикейд). Чтобы уменьшить вышеперечисленные симптомы можно снизить скорость вливания, или же прервать его, с тем, чтобы поступление лекарства в организм длилось дольше. Дополнительно пациенту могут быть даны другие лекарства, такие как парацетамол, антигистаминные и/или кортикостероиды. В случае возникновения подобных симптомов, лечение препаратом инфликсимаб (Ремикейд) в большинстве случаев может быть продолжено, решение о продолжении лечения принимает лечащий врач.