Согласно сообщению в журнале Nature, ученые из Японии, Китая и США попытались выяснить, что происходит с капиллярами в миокарде, когда атрофируется гипертрофированная сердечная мышца. В экспериментах на лабораторных мышах исследователи уменьшали с помощью хирургической операции просвет аорты, чтобы вызвать у грызунов гипертрофию миокарда. У прооперированных мышей в гипертрофированном миокарде начали появляться новые капилляры, но через 14 дней эти
сосуды стали атрофироваться. Одновременно исследователи обнаружили усиление синтеза белка супрессора опухоли р53, который вызывал катаболизм белковых молекул, стимулирующих рост капилляров. У мышей, у которых не синтезировался p53, через 4 недели продолжался рост сосудов в миокарде и сохранялась гипертрофия сердечной мышцы, сердце функционировало лучше. У грызунов, у которых медикаментом был простимулирован синтез белка р53, быстро развилась атрофия миокарда. Эти эксперименты показали, что р53 блокирует образование новых сосудов и приводит к сердечной недостаточности. Стимуляция роста новых сосудов или ингибирование синтеза белка р53 могут быть новым направлением в терапии этого вида сердечной недостаточности.
Читайте также
Жители самых отдаленных районов Оренбургской области смогут пройти медобследованиеСтандартное лечение синусита по эффективности не отличается от плацебоЗанятия музыкой положительно влияют на развитие головного мозгаНовая вспышка птичьего гриппа в ЕвропеЧувствовать себя толстым вреднее, чем быть толстымКоличество острых кишечных инфекций в Свердловской области увеличилось на третьКофеин повышает уровень сахара в крови у диабетиковАминокислоты помогают быстрее восстанавливаться в условиях стрессаВиагра опасна для здоровых мужчин и может привести к бесплодиюРеклама