Согласно сообщению в журнале Nature, ученые из Японии, Китая и США попытались выяснить, что происходит с капиллярами в миокарде, когда атрофируется гипертрофированная сердечная мышца. В экспериментах на лабораторных мышах исследователи уменьшали с помощью хирургической операции просвет аорты, чтобы вызвать у грызунов гипертрофию миокарда. У прооперированных мышей в гипертрофированном миокарде начали появляться новые капилляры, но через 14 дней эти
сосуды стали атрофироваться. Одновременно исследователи обнаружили усиление синтеза белка супрессора опухоли р53, который вызывал катаболизм белковых молекул, стимулирующих рост капилляров. У мышей, у которых не синтезировался p53, через 4 недели продолжался рост сосудов в миокарде и сохранялась гипертрофия сердечной мышцы, сердце функционировало лучше. У грызунов, у которых медикаментом был простимулирован синтез белка р53, быстро развилась атрофия миокарда. Эти эксперименты показали, что р53 блокирует образование новых сосудов и приводит к сердечной недостаточности. Стимуляция роста новых сосудов или ингибирование синтеза белка р53 могут быть новым направлением в терапии этого вида сердечной недостаточности.
Читайте также
В Хабаровске появится новая поликлиника стоимостью более 100 млн руб.Forest Laboratories сообщила об успешном завершении испытаний препарата для лечения фибромиалгииРеализация прав застрахованных граждан в системе обязательного медицинского страхования Московской областиПрогрессирование инсульта является наиболее частым осложнением пациентов с кардиоэмболического инсульта и существенно повышает риск смертиПилинг может закончиться экземойАмериканцев пугают лекарственно-устойчивой гонореейМужчины более склонны впадать в депрессию после разводаГосдума планирует обратиться к Фрадкову М. с предложением разделить Минздравсоцразвития на два самостоятельных ведомстваМосква: погода и ваше здоровье на 01.06.2007Реклама