По срокам - я пока ничего не могу сказать, пробую разные режимы, смотрю риски по концентрациям и частоте. Думаю на клинических исследованиях будут проверены разные режимы и определят правильный, возможно будет индивидуальный подход... я только генерирую дополнительные данные заранее, это позволит сократить диапазон поиска нужных значений, но как это будет делаться конкретно я не знаю.
Появление совсем новых клонов у взрослых действительно маловероятно. У меня выскочили старые, уже известные ребята. Новых не появилось. Проблема в том, что полностью убить эти клетки в организме практически нереально. Это полная химиотерапия с пересадкой костного мозга или стволовых клеток крови от донора. Это очень тяжелая процедура с высокой смертностью, делают только при онкологии. Клетки размножаются и, рано или поздно, возвращаются. Я это понимал, но надеялся, точнее рассчитывал, что это займет несколько лет, но, к сожалению, выскочили раньше. На то и эксперимент, что бы проверять наши теоретические расчеты )
Насколько необходим пожизненный прием - покажет время, думаю будут индивидуальные различия, но в целом на полный отказ от препаратов большинству наверное рассчитывать не надо. Возможно, со временем клетки будут истощать свой потенциал деления и препарат будет нужен все реже. Но так далеко сейчас заглядывать трудно, маловато данных)
BCD-180: антитела для удаления аутоагрессивных T-клеток
Модератор: Марк
-
Лукьянов Сергей
- Сообщения: 495
- Зарегистрирован: Сб июл 12, 2008 6:19 pm
- Откуда: Москва
Сергей Анатольевич , я плохо шарю в научных действиях Вашей работы. Но читая с интересом эту тему начала понемногу въезжать и прониклась глубоким уважением к Вам и вашему труду. Только правда непонятно ,почему Вы извинялись. Должны извиняться те,кто мешает продвижению Ваших замыслов.
У меня к вам возникло несколько вопросов.Буду излагать их простым языком
.Мне понятно ,что в организм внедряют антитела,которые прицельно уничтожают вредоносные клоны.Но что происходило с человеком ,который находился несколько лет в ремиссии .
С какого перепугу эта шайка вредоносных,без внедрения антител или других блокаторов ,вдруг притихла. Тем самым давая человеку отдохнуть несколько лет и почувствовать себя человеком. Куда она делась ? То есть ,что происходит с клонами ,в момент ремиссии.
Каждый( и я в том числе), своими методами вводил себя в ремиссию и неоднократно .
Значит ли это ,что без введение антител , временное уничтожение вредоносных клонов вполне возможно и другими путями.? Или же, другими путями их уничтожить невозможно ?. И это всего лишь , включаются какие-то скрытые резервы организма и человек входит в ремиссию.? .
Извиняюсь перед всеми ,если мои вопросы непонятны.
У меня к вам возникло несколько вопросов.Буду излагать их простым языком
.Мне понятно ,что в организм внедряют антитела,которые прицельно уничтожают вредоносные клоны.Но что происходило с человеком ,который находился несколько лет в ремиссии .
С какого перепугу эта шайка вредоносных,без внедрения антител или других блокаторов ,вдруг притихла. Тем самым давая человеку отдохнуть несколько лет и почувствовать себя человеком. Куда она делась ? То есть ,что происходит с клонами ,в момент ремиссии.
Каждый( и я в том числе), своими методами вводил себя в ремиссию и неоднократно .
Значит ли это ,что без введение антител , временное уничтожение вредоносных клонов вполне возможно и другими путями.? Или же, другими путями их уничтожить невозможно ?. И это всего лишь , включаются какие-то скрытые резервы организма и человек входит в ремиссию.? .
Извиняюсь перед всеми ,если мои вопросы непонятны.
-
Лукьянов Сергей
- Сообщения: 495
- Зарегистрирован: Сб июл 12, 2008 6:19 pm
- Откуда: Москва
Про извинения - это мое понимание жизни, есть тот, кто справляется, и тот, кто не может справится. Причины не важны, - если взялся за дело, обнадежил людей, то изволь справляться, а иначе позор тебе 
Про ремиссию - Вы очень интересный вопрос задали, в меня уже такой долгий стаж болезни (37 лет) , и уже лет 20 ремиссий без лечения не было, я и забыл про то, что болезнь в первые годы или даже десятилетия, развивается приступами, чередующимися с ремиссией. Попробую описать как я это понимаю, без претензии на истину, только как гипотеза. Каждый клон лимоцитов возникает в крови из тимуса в составе небольшой группы клеток с одинаковым Трецептором, - это так называемые наивные клетки, которые могут всю жизнь так и прожить ничего не делая, в ожидании встречи со своим антигеном. Но если появляется такой антиген, например в результате инфекции, иммунный ответ стартует с активации наивных клеток, которые начинают быстро размножаться и атакуют инфицированные клетки, убивая их. Затем большая часть лимфоцитов сама погибает, а небольшая часть превращается в клетки памяти, которые опять переходят в режим покоя, до встречи с этой инфекцией.
Так вот, в случае аутоиммунного заболевания, в организме есть клетки, имеющие какой то белок, похожий на белок из инфекции, и активированные лимфоциты могут атаковать не только зараженные клетки, но и собственные, с похожими молекулами.
И еще есть регуляторные Т лимфоциты, которые контролируют воспалительный процесс и гасят избыточное воспаление. Так вот, в первые годы болезни ауторекактивных клеток памяти мало, они не могут создать базу для постоянной аутоагрессии, регуляторные клетки гасят вспышки воспалительного процесса и наступает пауза. Но с каждой вспышкой клеток памяти становятся все больше, приступы все длительнее и тяжелее, и, в какой то момент, клеток памяти аутоагрессивных становится так много, что они поддерживают непрерывный воспалительный процесс.
Это подтверждается историей одного из изученных нами пациентов, - у него очень рано началась болезнь, в 12 лет, и к 20 годам он уже болел тяжело и без ремиссий (сейчас ему 32 года). Тяжело очень - С реактивный белок за все 12 лет наблюдения не опускался ниже 70 (это на самых сильных препаратах) , а так обычно 110- 120 с пиками 175 при обострении. То же с СОЭ - всегда выше 50. У него поражены, практически разрушены все крупные суставы и вообще все очень плохо. Так вот, у него в крови концентрация этих самых плохих клеток в 20-50 раз выше, чем у обычных больных, то есть практически столько же, сколько мы находим в воспаленных коленках у большинства больных.
Но это все просто гипотетические рассуждения, поскольку Ваш вопрос очень сложный и, видимо, на сегодня не имеет ответа:)
Про ремиссию - Вы очень интересный вопрос задали, в меня уже такой долгий стаж болезни (37 лет) , и уже лет 20 ремиссий без лечения не было, я и забыл про то, что болезнь в первые годы или даже десятилетия, развивается приступами, чередующимися с ремиссией. Попробую описать как я это понимаю, без претензии на истину, только как гипотеза. Каждый клон лимоцитов возникает в крови из тимуса в составе небольшой группы клеток с одинаковым Трецептором, - это так называемые наивные клетки, которые могут всю жизнь так и прожить ничего не делая, в ожидании встречи со своим антигеном. Но если появляется такой антиген, например в результате инфекции, иммунный ответ стартует с активации наивных клеток, которые начинают быстро размножаться и атакуют инфицированные клетки, убивая их. Затем большая часть лимфоцитов сама погибает, а небольшая часть превращается в клетки памяти, которые опять переходят в режим покоя, до встречи с этой инфекцией.
Так вот, в случае аутоиммунного заболевания, в организме есть клетки, имеющие какой то белок, похожий на белок из инфекции, и активированные лимфоциты могут атаковать не только зараженные клетки, но и собственные, с похожими молекулами.
И еще есть регуляторные Т лимфоциты, которые контролируют воспалительный процесс и гасят избыточное воспаление. Так вот, в первые годы болезни ауторекактивных клеток памяти мало, они не могут создать базу для постоянной аутоагрессии, регуляторные клетки гасят вспышки воспалительного процесса и наступает пауза. Но с каждой вспышкой клеток памяти становятся все больше, приступы все длительнее и тяжелее, и, в какой то момент, клеток памяти аутоагрессивных становится так много, что они поддерживают непрерывный воспалительный процесс.
Это подтверждается историей одного из изученных нами пациентов, - у него очень рано началась болезнь, в 12 лет, и к 20 годам он уже болел тяжело и без ремиссий (сейчас ему 32 года). Тяжело очень - С реактивный белок за все 12 лет наблюдения не опускался ниже 70 (это на самых сильных препаратах) , а так обычно 110- 120 с пиками 175 при обострении. То же с СОЭ - всегда выше 50. У него поражены, практически разрушены все крупные суставы и вообще все очень плохо. Так вот, у него в крови концентрация этих самых плохих клеток в 20-50 раз выше, чем у обычных больных, то есть практически столько же, сколько мы находим в воспаленных коленках у большинства больных.
Но это все просто гипотетические рассуждения, поскольку Ваш вопрос очень сложный и, видимо, на сегодня не имеет ответа:)
-
Лукьянов Сергей
- Сообщения: 495
- Зарегистрирован: Сб июл 12, 2008 6:19 pm
- Откуда: Москва
Потому что мой вариант не по правилам, а никто не хочет взять на себя ответственность за возможные проблемы. Ведь если идем по схеме, и если что-то происходит плохое, кто-то из испытуемых получает проблемы, то это просто проблемы разработки. А если чиновник дал добро на ускоренное проведение клинических испытаний, а в ходе испытаний возникли проблемы, то вопросы будут к нему - почему дал добро? А может ты неграмотный? Или, хуже того, тебе заплатили? Прокуратура разберется!
Вот эта неспособность системы в целом быть гибкой, эффективной, адекватной меня очень расстраивает. Но понять причину этого я могу, - эта система рассчитана выдерживать давление жуликов и дебилов, она более устойчива. Но, в тоже время, тормозит и душит все новое , необычное. Но я все же попробую ускорить, выплеснув эмоции от неудачной попытки я возвращаюсь в рабочее состояние
Вот эта неспособность системы в целом быть гибкой, эффективной, адекватной меня очень расстраивает. Но понять причину этого я могу, - эта система рассчитана выдерживать давление жуликов и дебилов, она более устойчива. Но, в тоже время, тормозит и душит все новое , необычное. Но я все же попробую ускорить, выплеснув эмоции от неудачной попытки я возвращаюсь в рабочее состояние
Сергей Анатольевич,Сергей на 9-ой странице давал ссылку(я не умею переносить)на совещание у Путина В.В.
Цитата из речи Путина:"Вся система управления,структура программы развития генетических технологий должны быть построены так,чтобы не просто создать научные заделы,а КОНВЕРТИРОВАТЬ ИХ И КАК МОЖНО БЫСТРЕЕ в реальные технологии,в конкурентную в мире продукцию.А,Вы, разве не хотите быстрее,или Вы сомневаетесь,что Ваша работа является прорывом в науке?Почему Вы не напишите Президенту,что препарат готов к исследованиям,испытан на себе(неписанное правило),а работа может остановиться из-за разногласий в проведении КИ?Зачем толочь воду в ступе с людьми,которые не могут изменить эту схему?
Представьте,что Вы проскромничаете,а Макаров А.А.и Морозов Д.В.будут отчитываться также невнятно,как на совещании 14 мая,Вас обгонят другие страны,а Президент скажет:"Разини! Почему мне не доложили,я ведь не шутки шучу,создавая нацинальные проекты и объявляя их приоритетными.
Цитата из речи Путина:"Вся система управления,структура программы развития генетических технологий должны быть построены так,чтобы не просто создать научные заделы,а КОНВЕРТИРОВАТЬ ИХ И КАК МОЖНО БЫСТРЕЕ в реальные технологии,в конкурентную в мире продукцию.А,Вы, разве не хотите быстрее,или Вы сомневаетесь,что Ваша работа является прорывом в науке?Почему Вы не напишите Президенту,что препарат готов к исследованиям,испытан на себе(неписанное правило),а работа может остановиться из-за разногласий в проведении КИ?Зачем толочь воду в ступе с людьми,которые не могут изменить эту схему?
Представьте,что Вы проскромничаете,а Макаров А.А.и Морозов Д.В.будут отчитываться также невнятно,как на совещании 14 мая,Вас обгонят другие страны,а Президент скажет:"Разини! Почему мне не доложили,я ведь не шутки шучу,создавая нацинальные проекты и объявляя их приоритетными.
-
Лукьянов Сергей
- Сообщения: 495
- Зарегистрирован: Сб июл 12, 2008 6:19 pm
- Откуда: Москва
Это все так не работает, можно получить результат обратный( Я предпочитаю не играть в политические игры, слишком велик риск отрицательной реакции всех ведомств и, как результат, блокировки всего проекта. Почему, - долго и сложно об’яснять, прошу просто поверить) Начиная с того, что письмо просто отправят в минздрав для подготовки ответа.
Тем более что проект не остановился, продолжается по правилам, а требования по порядку клин испытаний - они общие для всех, и для Европы и США тоже. А желающих провести свои разработки по «ускоренной» схеме много, как разбираться кто из них честный, а кто нет? Поэтому позиция моя слишком уязвимая, только при согласии всех уровней есть шанс ускориться. А создавать конфликтную ситуацию - стратегически более чем рискованно.
Просто у меня нет опыта внедрения препаратов, это первый в моей работе, и я, порой, питаю необоснованные надежды на быстрые решения, а потом, конечно, очень расстраиваюсь, выяснив что все будет намного медленнее, чем я ожидал.
Тем более что проект не остановился, продолжается по правилам, а требования по порядку клин испытаний - они общие для всех, и для Европы и США тоже. А желающих провести свои разработки по «ускоренной» схеме много, как разбираться кто из них честный, а кто нет? Поэтому позиция моя слишком уязвимая, только при согласии всех уровней есть шанс ускориться. А создавать конфликтную ситуацию - стратегически более чем рискованно.
Просто у меня нет опыта внедрения препаратов, это первый в моей работе, и я, порой, питаю необоснованные надежды на быстрые решения, а потом, конечно, очень расстраиваюсь, выяснив что все будет намного медленнее, чем я ожидал.
Лукьянов Сергей писал(а):Про извинения - это мое понимание жизни, есть тот, кто справляется, и тот, кто не может справится. Причины не важны, - если взялся за дело, обнадежил людей, то изволь справляться, а иначе позор тебе
Про ремиссию - Вы очень интересный вопрос задали, в меня уже такой долгий стаж болезни (37 лет) , и уже лет 20 ремиссий без лечения не было, я и забыл про то, что болезнь в первые годы или даже десятилетия, развивается приступами, чередующимися с ремиссией. Попробую описать как я это понимаю, без претензии на истину, только как гипотеза. Каждый клон лимоцитов возникает в крови из тимуса в составе небольшой группы клеток с одинаковым Трецептором, - это так называемые наивные клетки, которые могут всю жизнь так и прожить ничего не делая, в ожидании встречи со своим антигеном. Но если появляется такой антиген, например в результате инфекции, иммунный ответ стартует с активации наивных клеток, которые начинают быстро размножаться и атакуют инфицированные клетки, убивая их. Затем большая часть лимфоцитов сама погибает, а небольшая часть превращается в клетки памяти, которые опять переходят в режим покоя, до встречи с этой инфекцией.
Так вот, в случае аутоиммунного заболевания, в организме есть клетки, имеющие какой то белок, похожий на белок из инфекции, и активированные лимфоциты могут атаковать не только зараженные клетки, но и собственные, с похожими молекулами.
И еще есть регуляторные Т лимфоциты, которые контролируют воспалительный процесс и гасят избыточное воспаление. Так вот, в первые годы болезни ауторекактивных клеток памяти мало, они не могут создать базу для постоянной аутоагрессии, регуляторные клетки гасят вспышки воспалительного процесса и наступает пауза. Но с каждой вспышкой клеток памяти становятся все больше, приступы все длительнее и тяжелее, и, в какой то момент, клеток памяти аутоагрессивных становится так много, что они поддерживают непрерывный воспалительный процесс.
Это подтверждается историей одного из изученных нами пациентов, - у него очень рано началась болезнь, в 12 лет, и к 20 годам он уже болел тяжело и без ремиссий (сейчас ему 32 года). Тяжело очень - С реактивный белок за все 12 лет наблюдения не опускался ниже 70 (это на самых сильных препаратах) , а так обычно 110- 120 с пиками 175 при обострении. То же с СОЭ - всегда выше 50. У него поражены, практически разрушены все крупные суставы и вообще все очень плохо. Так вот, у него в крови концентрация этих самых плохих клеток в 20-50 раз выше, чем у обычных больных, то есть практически столько же, сколько мы находим в воспаленных коленках у большинства больных.
Но это все просто гипотетические рассуждения, поскольку Ваш вопрос очень сложный и, видимо, на сегодня не имеет ответа:)
Добрый вечер. Скажите а вы думали о том, что бы контролировать количество регуляторных Т лимфоцитов ( если это возможно ), что бы они сами справлялись с избыточным воспалением. Читал выше, что есть 2 варианта борьбы с болезнью. На мой взгляд, если это вообще возможно, то это 3 вариант...
-
Sergey
- Сообщения: 2636
- Зарегистрирован: Вс апр 23, 2006 11:36 pm
- Откуда: Уфа, Башкирия, любознательный пациент
- Контактная информация:
Роберт12
Не совсем понятно какие два варианта Вы имеете в виду, но Сергей Лукьянов свои соображения про регуляторные клетки излагал в теме о трансплантации. Отзывы от людей которые пробовали предложенными там рецептами пользоваться см. в теме про дыхательные упражнения после вот этого сообщения: viewtopic.php?p=15029#15029
Не совсем понятно какие два варианта Вы имеете в виду, но Сергей Лукьянов свои соображения про регуляторные клетки излагал в теме о трансплантации. Отзывы от людей которые пробовали предложенными там рецептами пользоваться см. в теме про дыхательные упражнения после вот этого сообщения: viewtopic.php?p=15029#15029
Хотите знать большe?
Посетите каталог ссылок о болезни Бехтерева.
Посетите каталог ссылок о болезни Бехтерева.
Роберт12
Работы о том, чтобы как-то подстегнуть регуляторные механизмы иммунной системы идут. В частности регуляторных t-клеток для аутоиммунных заболеваний.
Вот перечень работ и краткий их результат (пересадка собственных t-регуляторных клеток взятых у пациентов и размноженных вне организма):
Также есть работы по применению IL-2 для того, что бы подстегнуть организм выполнять регуляторные механизмы иммунитета. А также работы с другими клетками TolDC и пр.
В данный момент как видно из статьи всё на очень ранних стадиях.
https://www.researchgate.net/publicatio ... ne_disease
Работы о том, чтобы как-то подстегнуть регуляторные механизмы иммунной системы идут. В частности регуляторных t-клеток для аутоиммунных заболеваний.
Вот перечень работ и краткий их результат (пересадка собственных t-регуляторных клеток взятых у пациентов и размноженных вне организма):
Также есть работы по применению IL-2 для того, что бы подстегнуть организм выполнять регуляторные механизмы иммунитета. А также работы с другими клетками TolDC и пр.
В данный момент как видно из статьи всё на очень ранних стадиях.
https://www.researchgate.net/publicatio ... ne_disease
Sergey писал(а):Роберт12
Не совсем понятно какие два варианта Вы имеете в виду, но Сергей Лукьянов свои соображения про регуляторные клетки излагал в теме о трансплантации. Отзывы от людей которые пробовали предложенными там рецептами пользоваться см. в теме про дыхательные упражнения после вот этого сообщения: viewtopic.php?p=15029#15029
Первый вариант - это ингибирование произведенных молекул, а второй - это убийство самих клеток.
yar писал(а):Роберт12
Работы о том, чтобы как-то подстегнуть регуляторные механизмы иммунной системы идут. В частности регуляторных t-клеток для аутоиммунных заболеваний.
Вот перечень работ и краткий их результат (пересадка собственных t-регуляторных клеток взятых у пациентов и размноженных вне организма):
Также есть работы по применению IL-2 для того, что бы подстегнуть организм выполнять регуляторные механизмы иммунитета. А также работы с другими клетками TolDC и пр.
В данный момент как видно из статьи всё на очень ранних стадиях.
Ознакомлюсь. спасибо.
https://www.researchgate.net/publicatio ... ne_disease
-
АндрейTsym
- Сообщения: 37
- Зарегистрирован: Сб окт 10, 2020 3:21 pm
АндрейTsym клетки делятся (размножаются). Антитела секретируются клетками например Б-клетками.
Сейчас активно развивается технология которая называется CAR-T. Это Т-клетки взятые у пациента и модифицированные специальным образом, чтобы уничтожать определённые патогенные клетки. Такие клетки живут в организме продолжительное время и делятся.
Сейчас активно развивается технология которая называется CAR-T. Это Т-клетки взятые у пациента и модифицированные специальным образом, чтобы уничтожать определённые патогенные клетки. Такие клетки живут в организме продолжительное время и делятся.