Учёные нашли механизм, по которому при болезни Бехтерева растёт новая кость

Одна из загадок болезни Бехтерева: почему даже при хорошем контроле воспаления в позвоночнике может продолжать расти новая кость — синдесмофиты, которые постепенно срастают позвонки. В апреле 2026 года в журнале Annals of the Rheumatic Diseases опубликовано исследование, которое предлагает объяснение.

Что обнаружили

Исследователи работали на мышах, у которых повышен уровень мембранной (трансмембранной) формы ФНО-α; у таких животных спонтанно развивается сращение позвоночника, похожее на болезнь Бехтерева. Оказалось, что главные «двигатели» образования кости — макрофаги, клетки иммунной системы.

• растворимый рецептор ФНО связывается с мембранной формой ФНО-α на макрофагах и запускает «обратный» сигнал внутрь клетки;
• этот сигнал через путь NF-κB заставляет макрофаги выделять факторы роста кости — TGF-β3 и BMP2;
• они, в свою очередь, превращают стволовые клетки в костную ткань;
• когда учёные точечно «выключили» ключевой фермент этого пути в макрофагах, образование новой кости у мышей значительно уменьшилось.

Что это значит для пациентов

Работа выполнена на животных, и до новых лекарств пройдут годы. Но она объясняет, почему воспаление и образование кости при болезни Бехтерева могут идти разными путями, и указывает на новую мишень — препараты, которые могли бы останавливать структурные изменения, а не только снимать воспаление.

О том, как сегодня замедляют прогрессирование болезни, — в разделе «Лечение», о стадиях и синдесмофитах — на странице «Стадии и формы».

Источник: Ji P. et al. Transmembrane TNF-α signalling of macrophages drives pathological osteogenesis in radiographic axial spondyloarthritis. Annals of the Rheumatic Diseases, 2026 (PMID 41997803)