Действие всех НПВП направлено на торможение синтеза простогландинов - медиаторов воспаления. Теперь по-порядку:
Воспаление - ... процесс, ... проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения ... и агентов (раздражителей), ... приводящий к максимальному ... восстановлению ... (
из Википедии).
В нашем случае имеет место сложное воспаление, первичной целью которого является разрушение собственных тканей (аутоимунная агрессия), и вторичное восстановление путём разростания костной ткани (Поддубный писал об этом в "Препятствуют ли ингибиторы ФНО-а изменениям в суставах?"). Тоесть, само воспаление является основным вредом, и с ним надо бороться в первую очередь. Поэтому
Поддубный писал(а):Препараты этой группы (НПВП) - это первая линия лечения АС
Простагландины обладают разнообразной физиол. активностью, активны в низких концентрациях. Они участвуют в поддержании гомеостаза организма, в воздействии на болевые рецепторы, регулировании иммунного ответа, в родовой деятельности, поддерживают в открытом состоянии грудной проток плода во время беременности, вызывают сокращение или расширение бронхов и трахеи, усиливают воспалит. р-цию, вызванную ожогами или др. повреждениями. Кроме того, П. обусловливают повышение т-ры тела, оказывают седативное и транквилизирующее действие, стимулируют секрецию ферментов поджелудочной железой, тормозят желудочную секрецию, способны опосредовать и модулировать действие др. биол. стимулов. ... П. типов A, J и D оказывают противовирусное действие, а П. типов J, D и их А -производные проявляют высокую противоопухолевую активность (
XuMuK.ru).
Нарушения этих процессов и являются возможным побочным действием НПВП.
Важно заметить, что простагландины образуются из незаменимых жирных кислот (НЖК попадают в организм с пищей). Видимо, поэтому
голодание и диеты, ограничивающие богатую ЖК пищу, приводят к тому же эффекту, что и приём НПВП. Однако, далее будет видно, почему некоторые НПВП (ЦОГ-2-специфические) наносят организму меньший вред, нежели диеты.
Синтез простагландинов осуществляется в два этапа: окисление под действием ЦиклОксиГеназы и конечной простагландинсинтазы. Существует два типа ЦиклОксиГеназ: COX-1 и COX-2. Считается, что COX-1 определяет базальный уровень простагландинов, а COX-2 запускает синтез простагландинов при стимуляции (например, при воспалении) (
из Википедии).
НПВП угнетают именно ЦиклОксиГеназы.
Таким образом, выраженность побочного действия НПВП обратнозависит от специфичности их к COX-2 (ЦОГ-2). Поддубный упоминал классификацию НПВП по принципу специфичности к ЦОГ-2. Вот я нашёл
таблицу в одной
интересной статье.
Важно помнить, что эта классификация отражает лишь выраженность побочных действий. В
этом обзоре есть и такие ряды, которые нас интересуют:
1. Выраженность противовоспалительного действия: индометацин > диклофенак > пироксикам > напроксен > бутадион > ибупрофен > анальгин > амидопирин > аспирин.
2. Выраженность анальгетического действия: диклофенак > индометацин > анальгин > амидопирин > пироксикам > напроксен > ибупрофен > бутадион > аспирин.
В итоге, подбирая препарат, мы исходим из силы и характера воспаления (боль, отёк, температура, покраснение), собственной подверженности побочкам (проблеммы с желудком, беременность и пр.) и индивидуальной восприимчивостьи к лекарству. Например, в случае сильного воспаления и проблем с желудком, сильноэффективное неселективное лекарство целесообразно заменить повышенной дозой менее эффективного специфического к ЦОГ-2 средства.
По
последней ссылке можно прочитать, что:
Противовоспалительное действие НПВС [помимо угнетения ЦиклОксиГеназы] также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействия с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинин, лимфокины, лейкотриены, факторы комплемента и др.), торможением пролиферативной фазы воспаления за счёт ингибирования трансформации лимфоцитов, торможением продукции ревматоидного фактора.
Именно по-этому разнообразие эффектов от НПВП больше, чем может показаться из теории. И мы подбираем наиболее подходящее средство опытным путём,
обязательно учитывая рекомендации врача.